Εισαγωγή: Η εκούσια άπνοια χρησιμοποιείται από πολλά θηλαστικά για την επιβίωση και από τον άνθρωπο τα τελευταία χρόνια κυρίως ως μέσο αναψυχής στην θάλασσα. Κατά τη διάρκεια της εκούσιας άπνοιας εμφα- νίζονται ακούσιοι διαφραγματικοί σπασμοί ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης διοξειδίου στο αίμα και ωθούν στη διακοπή της άπνοιας. Στην εργασία μας θέλαμε να εξετάσουμε την επιρροή των διαφραγματικών σπασμών στην πτώση του κορεσμού και στην καρδιακή συχνότητα. Υλικό και Μέθοδος: 4 αθλητές άπνοιας υψηλού επιπέδου κράτησαν την αναπνοή τους για το μέγιστο δυνατό χρόνο εκτός νερού. Μετρήθηκαν οι καρδιακοί παλμοί, ο κορεσμός οξυγόνου και η έναρξη των διαφραγματικών σπασμών. Αποτελέσματα: Οι μέγιστες άπνοιες ήταν Α: 5:56, Β: 5:36, Γ: 5:34 και Δ: 3:18 λεπτά. Σε όλους τους αθλητές παρατηρήθηκε παρόμοιος ρυθμός πτώσης του κορεσμού με αργή έναρξη και απότομη πτώση με την εκπνοή. Οι τελικοί κορεσμοί ήταν 61% (Α), 64% (Β), 57% (Γ) και 67% (Δ). Κατά τη διάρκεια της άπνοιας όλοι οι δοκι- μαζόμενοι είχαν διαφραγματικούς σπασμούς οι οποίοι ξεκίνησαν στα 3:50(Α), 3:11(Β), 3:20(Γ) και 1:26(Δ) λεπτά άπνοιας. Παρατηρήθηκε ότι οι σφυγμοί σε όλους έπεσαν μετά την έναρξη των διαφραγματικών σπασμών, με μεγάλες διαφορές ανάμεσα στους αθλητές, αλλά και διακυμάνσεις στους ίδιους τους αθλητές. (Α: αρχικά 90, ελάχιστοι 57παλμοί/λεπτό στα 5:35 λεπτά άπνοιας. Β: αρχικά 70-80, ελάχιστοι 26 παλμοί/λεπτό μετά από 4:44 λεπτά άπνοιας. Γ: αρχικά 100-190 με κυματισμούς τα πρώτα 3 λεπτά, ελάχιστοι 42 παλμοί/λεπτό στα 4:57 λεπτά άπνοιας. Δ: έναρξη με 90-100, ελάχιστοί 77παλμοί στα 3:12 λεπτά άπνοιας). Συμπεράσματα: Οι διαφραγματικοί σπασμοί σχετίζονται χρονικά με την πτώση των παλμών κατά τη διάρκεια της άπνοιας και δεν φαίνεται να επηρεάζουν άμεσα την πτώση του οξυγόνου. Έτσι δεν βρήκαμε μια μετρήσιμη αρνητική επιρροή των διαφραγματικών σπασμών στην μέγιστη διάρκεια μιας εκούσιας άπνοιας.Introduction: Voluntary breath-holding is used by many mammals for their everyday survival and during the last few years by humans as an in-water recreational activity. During the voluntary breath-holding involuntary spasms of the diaphragm occur as a result of the accumulation of carbon dioxide in the blood. These give the impulse to terminate the breath-hold. In our research we investigated the influence of these diaphragm spasms on the decrease of the saturation and of the heart rate. Methods: 4 high level apnea diving (freediving) athletes held their breath for the longest possible time out of the water. We measured their heart rate, saturation and the time the diaphragm spasms started. Results: The max duration of breath holds were Α: 5:56, Β: 5:36, Γ: 5:34 and Δ: 3:18 minutes. We measured similar rates of decrease of the saturation on all athletes with a slow onset and an abrupt drop with the exhale. The final saturations were 61% (Α), 64% (Β), 57% (Γ) and 67% (Δ). During their breathholds every member of the test group had diaphragm spasms. They started at 3:50(Α), 3:11(Β), 3:20(Γ) and 1:26(Δ) minutes into their breath-holds. It was noted that the pulse rate of each person decreased after the onset of the diaphragm spasms. There was however a marked difference in the pulse rate before and after the onset of the diaphragm spasms between the athletes and significant fluctuations for each athlete. (Α: starting pulse rate 90 beats/minute, minimal 57bpm at 5:35 minutes of breath-holding. Β: starting pulse rate 70-80bpm, minimal 26bpm after 4:44 minutes of breath-holding. Γ: starting pulse rate 100-190bpm with fluctuations in the first 3 minutes, minimal 42bpm at 4:57 minutes of breath-holding. Δ: starting pulse rate 90-100bpm, minimal 77bpm at 3:12 minutes of breath-holding). Conclusions: The diaphragm spasms are related to the onset of the decrease of pulse rate during the voluntary breath-hold and do not seem to directly influence the decrease in oxygen saturation. We therefore do not find any measurable negative influence of diaphragm spasms on the maximum duration of a voluntary breath-hold.