Η πυλαία υπέρταση αποτελεί τη σημαντικότερη επιπλοκή της χρόνιας ηπατοπάθειας και ορίζεται ως η αύξηση των πιέσεων εντός της πυλαίας φλέβας σε επίπεδα που υπερβαίνουν τα 1-5 mmHg. Τα αίτια της πυλαίας υπέρτασης ανάλογα με τη θέση του κωλύματος στην πυλαία κυκλοφορία, ταξινομούνται σε προηπατικά, ενδοηπατικά και μεθηπατικά. Η θεμελιώδης αιμοδυναμική διαταραχή συνίσταται στην αυξημένη αντίσταση στη ροή του αίματος εντός της πυλαίας φλέβας. Καθώς η πίεση της πυλαίας μειώνεται με την εκτροπή του πυλαίου αίματος στις συστηματικές φλέβες μέσω ενός εκτεταμένου δικτύου παράπλευρης κυκλοφορίας, η πυλαία υπέρταση δια- τηρείται από την αύξηση της ροής αίματος προς το πυλαίο σύστημα, που γίνεται υπερδυναμική. Ο αυξημένος όγκος αίματος και η μείωση των περιφερικών και σπλαγχνικών αρτηριακών αντιστάσεων με ταυτόχρονη αύξηση της καρδιακής παροχής διαμορφώνουν και συντηρούν την κατάσταση υπερκινητικής κυκλοφορίας που χαρακτη- ρίζει την πυλαία υπέρταση. Η κυριότερη κλινική εκδήλωση της πυλαίας υπέρτασης είναι η αιμορραγία από το ανώτερο πεπτικό, που οφείλεται είτε στη ρήξη των γαστροοισοφαγικών κιρσών, είτε στην πυλαία συμφορητική γαστροπάθεια, ενώ συχνές επιπλοκές είναι ο ασκίτης και η ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Οι απεικονιστικές μέθοδοι είναι χρήσιμες για την ανάδειξη της υποκείμενης διάγνωσης, τον έλεγχο της βατότητας της πυλαίας φλέβας και την φύση και έκταση της παράπλευρης κυκλοφορίας. Η μέτρηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα με άμεσες ή έμμεσες τεχνικές είναι σημαντική, καθότι πίεση άνω των 12 mmHg είναι αναγκαία για να επέλθει ρήξη των κιρσών του οισοφάγου, που αποτελεί την βαρύτερη και πιο επίφοβη εξέλιξη της πυλαίας υπέρτασης.Portal hypertension is the most serious complication of chronic liver disease and is defined as a pathological increase of the portal pressure that exceeds the normal values of 1-5 mm Hg. According to the anatomic location of the obstacle to blood flow the causes of portal hypertension can be classified as prehepatic, intrahepatic and posthepatic. The increase in vascular resistance to portal blood flow at the hepatic microcirculation is the initial factor leading to portal hypertension. The establishment of an extensive network of portal-systemic collaterals may divert blood flow from the portal to the systemic circulation. However, portal hypertension persists due to splanchnic arterial vasodilation and the increased blood flow through the portal vein system. Portal hypertension is typically associated with a hyperkinetic syndrome, characterized by hypervolemia, increased cardiac index, hypotension and decreased systemic vascular resistance. Portal hypertension is usually complicated by upper gastrointestinal bleeding due to variceal rupture or as a consequence of severe portal hypertensive gastropathy, whilst many patients develop ascites or hepatic encephalopathy. Imaging techniques are used to define the cause of portal hypertension, to check the patency of portal vein and to estimate the extension of collateral network. Portal vein pressure measurement with direct or indirect methods is quite important, and it should be of at least 12 mm Hg for the appearance of complications such as variceal bleeding that represents the most serious and dreadful consequence of portal hypertension.