Η παχυσαρκία αποτελεί τεκμηριωμένα ένα σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την καρκινογένεση. Η λεπτίνη, μια ορμόνη του λιπώδους ιστού, εκτός από τις νευροενδοκρινικές λειτουργίες της, μπορεί να δράσει ως μιτογόνος και αγγεογενετικός παράγοντας. Μελέτες σε κυτταρικές σειρές και πειραματικά μοντέλα έχουν αναδείξει τη δυνατότητα της λεπτίνης να διεγείρει την κυτταρική αύξηση, μεταλλάξεις ή αντοχή σε φαρμακευτικές ουσίες. Η ορμόνη, σύμφωνα με τα υπάρχοντα δεδομένα, εμπλέκεται στην παθογένεια του καρκίνου του μαστού και του παχέος εντέρου, ενώ για τους υπόλοιπου τύπους τα αποτελέσματα είναι είτε ασαφή ή μη καταληκτικά. Αναμένεται ότι μελλοντικές μελέτες με καταληκτικό σχεδιασμό να ταυτοποιήσουν τους μοριακούς μηχανισμούς με τους οποίους η λεπτίνη ενδέχεται να συμμετέχει στον καρκίνο του μαστού και του παχέος εντέρου, καθώς και να αναδείξουν τον πιθανό ρόλο της σε άλλες νεοπλασίες.Obesity is a significant risk factor for carcinogenesis. Leptin, along with its neuro-endocrine functions, it has also mutogenic and angiogenetic actions. Leptin can stimulate cell growth, mutations or drug resistance, as observed in studies on cell lines and experimental models. According to the existent information, leptin is involved in the pathogenesis of breast and colon cancer, whereas in other types of malignancies the results are contradictory. Further studies focused on leptin-related molecular pathways involved in the breast and colon carcinogenesis are warranted. The potential role or/and causative association of leptin with other types of cancer remains to be elucidated.